質子泵抑制劑消化性潰瘍患者的保護神
2010/3/17  閱讀數：

根據有關流行病學調查資料顯示人群中約10%的人在其一生中患過消化性潰瘍，國內目前胃鏡檢查人群的10.33%～32.58%均被診斷為消化性潰瘍。消化性潰瘍已成為目前消化系統的常見病和多發(fā)病。

回顧消化性潰瘍的治療史，人們不難發(fā)現質子泵抑制劑給消化性潰瘍患者帶來的福音。近代醫(yī)學一直以為消化性潰瘍是由于胃酸分泌過多引起的，正常成年人的胃液的PH值在1.5—2.5之間，人們一直以為是不明原因引起胃竇的壁細胞活性增加，從而導致高胃泌素血癥，引起胃酸分泌增加，進而侵蝕胃粘膜形成消化性潰瘍。在幽門螺桿菌和質子泵抑制劑發(fā)現以前人們，消化性潰瘍的復發(fā)率高達60%以上，人們可以說對消化性潰瘍到了束手無策的地步。臨床醫(yī)生為了救治多次復發(fā)的消化性潰瘍患者和急危癥消化性潰瘍患者，只能通過胃大部外科手術切除參與胃酸分泌的胃竇，人為的造成胃酸分泌減少，來治療消化性潰瘍患者。可想而知人為將胃的大部分切除，給病人帶來了多大的創(chuàng)傷和經濟負擔。就是這樣的方法也沒能從根本上解決消化性潰瘍患者的復發(fā)問題。

隨著醫(yī)學的進步人們發(fā)現了幽門螺桿菌，從本質上解釋了消化性潰瘍的發(fā)生機制， 2005年它的發(fā)現者J.Robin Warren和Barry J.Marshall也因此獲得了諾貝爾獎，而質子泵抑制劑（奧美拉唑·蘭索拉唑·泮托拉唑等）的發(fā)現使人們開始了消化性潰瘍治療的新紀元。人們首先在胃內發(fā)現了幽門螺桿菌，進而觀察到95%的消化性潰瘍患者胃內存在這種細菌。經各國醫(yī)學認識的進一步研究發(fā)現幽門螺桿菌主要感染人的胃竇部，其通過抑制D細胞活性，從而導致高胃泌素血癥，引起胃酸分泌增加。同時，Hp也直接作用于腸嗜鉻樣細胞（ECL細胞），釋放組胺引起壁細胞分泌增加，造成胃竇部的高酸狀態(tài)易誘發(fā)消化性潰瘍。至此如何減少胃酸分泌和殺滅幽門螺桿菌成為治療消化性潰瘍的關鍵。質子泵抑制劑作用于胃竇的壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶，使其不可逆的失活產生更強和更持久的抑酸作用。另外其與抗生素有更好的協同作用，質子泵抑制劑通過提高胃內pH值，降低阿莫西林及克拉霉素等抗生素的最低抑菌濃度，提高藥物的穩(wěn)定性，增強殺滅幽門螺桿菌的效應，其提高胃內pH值，還可以使幽門螺桿菌處于繁殖分裂期，而繁殖分裂期的幽門螺桿菌對抗生素更加敏感。這些均使質子泵抑制劑成為消化性潰瘍治療的基礎用藥。

 今天大量的臨床研究表明，阿莫西林、克拉霉素聯合質子泵抑制劑的三聯療法，或著加用胃粘膜保護劑的四聯療法在治療消化性潰瘍取得了良好的效果。國內相關文獻報道三聯或四聯療法治療2周、4周、8周后，胃潰瘍愈合率可達75%、95%及100%，

治療4周及8周后，十二指腸潰瘍的愈合率分別為85%及98%。

     質子泵抑制劑的發(fā)現開辟了消化性潰瘍治療的新紀元，為廣大消化性潰瘍患者帶來了福音。使越來越多的患者避免了手術創(chuàng)傷及其帶來的諸多并發(fā)癥的困擾，同時也為患者減少了治療費用，為國家節(jié)省了衛(wèi)生資源。讓我們高呼“質子泵抑制劑消化性潰瘍患者的保護神”。

編輯：李強